β受体阻滞剂对aSAH患者有何影响?
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【Ref: Chang MM, et al. Open Neurol J. 2016 Dec 30;10:155-163. doi: 10.2174/1874205X01610010155. eCollection 2016.】
高血压或神经性心肌顿抑（neurogenic myocardial stunning）常常并发脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）。目前，已使用β受体阻滞剂进行治疗，但其疗效不明确。美国洛玛连达大学医学院麻醉科的Melody M. 等开展采用β受体阻滞剂调节交感神经，防治血管痉挛和迟发型脑梗死的研究，结果发表在2016年12月的《》在线。
该回顾性研究共纳入2004年8月至2010年9月入住ICU救治的218例aSAH成年患者。按照使用β受体阻滞剂的情况分为：1组：未使用β受体阻滞剂，77例；2组：进入ICU后开始使用β受体阻滞剂，123例；3组：在出院回家后仍然使用β受体阻滞剂，18例。
总体上218例患者中，145例发生血管痉挛，47例出现脑梗死，53例死亡或需要长期护理。与第1组从未服用β受体阻滞剂患者相比，第2组患者血管痉挛的发生率明显增加（OR=2.11；1.06-4.16）。而在死亡或需要长期护理的患者数量以及发生脑梗死的比率方面，第2组比第1组低（OR=0.17；0.05-0.64）和（OR=0.70；0.32-1.55）。与第1组相比，第3组患者的血管痉挛发生率更高，脑梗死的发生率亦增加（OR=1.61；0.50-5.29）和（OR=1.51；0.44-5.13），但死亡或需要长期护理的患者数量降低（OR=0.13；0.01-1.30）。
作者认为，aSAH 导致的灾难性并发症包括血管痉挛、迟发性脑梗死和神经性心肌顿抑，可能与儿茶酚胺的大量释放有关。儿茶酚胺的大量释放致使患者血压骤升、炎性反应和血管痉挛加重，以及出现短暂性心肌病和左心室功能障碍，于是脑灌注不足更为严重，造成神经功能不断恶化。应用β受体阻滞剂可能通过减轻交感性儿茶酚胺的作用，保护神经功能。机理还需进一步研究。总之，aSAH患者入院后即使应用β受体阻滞剂，血管痉挛发生率仍会增高，但β受体阻滞剂可改善患者出院时的神经功能状况和降低死亡率。
（福建医科大学附属第一医院陈小勇编译，复旦大学附属华山医院王知秋教授审校，《神外资讯》主编、复旦大学附属华山医院陈衔城教授终审）
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